Что такое анализ на ПТГ (паратиреоидный гормон, паратгормон)?

Паратиреоидный гормон секретируется четырьмя паращитовидными железами. Эти крошечные железы расположены на шее позади щитовидной железы. ПТГ контролирует и регулирует уровень кальция в крови и повышает его, когда он слишком низок. Эта железа выполняет свою функцию, воздействуя на кости, кишечник и почки.

Основная задача паращитовидных желез — регулировать уровень кальция в крови. Паращитовидные железы также управляют количеством кальция в костях и определяют их прочность. В норме паратиреоидный гормон должен составлять от 15 до 65 пг/мл.

Паратиреоидный гормон способствует повышению уровня кальция в сыворотке за счет:

• Стимулирования «перехода» кальция из костей в кровоток.
• Реабсорбции кальция в почечных канальцах и снижения реабсорбции фосфата.
• Повышения выработки почками активных метаболитов витамина D, что увеличивает всасывание кальция в тонком кишечнике.

В кости паратиреоидный гормон ингибирует активность остеобластов и стимулирует активность остеокластов, что приводит к разрушению кости и высвобождению кальция. В почках ПТГ увеличивает реабсорбцию кальция и блокирует реабсорбцию фосфатов из канальцев. Паратиреоидный гормон также действует на почки, стимулируя образование витамина D. Витамин D является важным компонентом гомеостаза кальция и фосфатов, оказывая свое влияние на почки и желудочно-кишечную систему (ЖКТ).

Скелет. Паратиреоидный гормон работает на клеточном уровне, косвенно стимулируя остеокласты разрушать кость. ПТГ связывается с клеточными рецепторами на остеобластах, стимулируя высвобождение рецептора-активатора лиганда ядерного фактора каппа-B. Он связывается со своим рецептором на предшественниках остеокластов, стимулируя их слияние в зрелые остеокласты, тем самым увеличивая резорбцию кальция из кости.

Почечная система. ПТГ выполняет две основные роли в почках. Он действует в толстой восходящей петле Генле, дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках, увеличивая реабсорбцию кальция за счет активации TRPV5, транспортера кальция в эпителии канальцев. ПТГ также связывается с участками проксимальных канальцев, которые блокируют реабсорбцию фосфата. Таким образом, конечный эффект ПТГ заключается в уменьшении экскреции кальция и увеличении экскреции фосфатов с мочой. Кроме того, ПТГ действует в проксимальных канальцах почек, усиливая трансляцию альфа-1-гидроксилазы, фермента, ответственного за выработку биологически активной формы витамина D (1,25-дигидроксивитамин D или кальцитриол). Витамин D связывается с рецепторами в костях, которые действуют аналогично ПТГ, увеличивая уровень кальция в сыворотке. В почках витамин D увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов.

Желудочно-кишечная система. Абсорбция кальция происходит в тонком кишечнике, при этом от 70% до 80% всасывается в подвздошной кишке. Хотя ПТГ не оказывает прямого влияния на тонкий кишечник, на этом уровне происходят последующие эффекты паратгормона на синтез витамина D. Витамин D увеличивает всасывание кальция и фосфатов из кишечника. Рецепторы витамина D встречаются по всему эпителию кишечника, и исследования показали, что как парацеллюлярная, так и трансклеточная абсорбция кальция увеличивается при их стимуляции. Витамин D действует путем увеличения транскрипции и трансляции белков-переносчиков кальция в эпителии, включая TRPV6, кальбиндин и АТФ-зависимые кальциевые насосы.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз может привести к опасному повышению уровня кальция в крови. Симптомы, которые обычно наблюдаются при гиперкальциемии, включают тошноту, рвоту, запор, камни в почках, боль в костях, а также психоз или изменение психического состояния. При формировании дифференциального диагноза важно учитывать этиологию гиперпаратиреоза. Первичный гиперпаратиреоз является результатом перепроизводства и высвобождения ПТГ. Это может быть результатом аденомы паращитовидной железы, гиперплазии или карциномы. В этих случаях одна железа или несколько паращитовидных желез функционируют выше физиологического уровня из-за первичного заболевания. Паратгормон и кальций в сыворотке будут повышены, тогда как уровень фосфата в сыворотке будет снижен.

Вторичный гиперпаратиреоз является физиологической реакцией на хроническое гипокальциемическое состояние. Это может быть вызвано хронической болезнью почек (ХБП) или дефицитом витамина D. При ХБП поврежденные почки не могут производить достаточное количество 1-альфа-гидроксилазы, поэтому они не могут превращать витамин D в его активную форму. Кроме того, почки не могут выводить фосфаты, что приводит к правильному повышению уровня фосфатов в крови. Фосфат действует как положительный стимул на паращитовидные железы, увеличивая высвобождение ПТГ. При тестировании уровни паратиреоидного гормона и фосфата будут высокими, тогда как уровни кальция и 1,25(ОН)-витамина D будут низкими.

Третичный гиперпаратиреоз возникает в результате длительного гиперпаратиреоза, обычно наблюдаемого при терминальной стадии заболевания почек. Хроническое состояние низкого содержания кальция у этих пациентов приводит к гиперплазии паращитовидных желез. Паращитовидные железы не могут реагировать на уровень кальция в сыворотке и вместо этого действуют автономно, продуцируя и секретируя ПТГ. Уровни паратиреоидного гормона будут чрезвычайно высокими, а кальций и фосфат также будут повышены.

Гипопаратиреоз

Снижение функции паращитовидных желез, называемое гипопаратиреозом, может привести к снижению уровня кальция в сыворотке. Поскольку кальций необходим для функций мышц и нервов, основные симптомы гипокальциемии связаны с этими двумя системами. Пациенты обычно сообщают о периоральном онемении или покалывании, но они также могут ощущаться в руках и ногах. Слабость, парестезии, мышечные судороги и тетании (непроизвольные болезненные сокращения мышц) могут быть результатом тяжелой гипокальциемии. При физическом осмотре пациента с гипокальциемией врачи могут выявить тетании двумя способами. Постукивание по лицевому нерву вызовет спазмы лицевых мышц на ипсилатеральной стороне, что известно как симптом Хвостека. Признак Труссо — возникновение карпопедальных спазмов после раздувания манжеты для измерения артериального давления выше систолического артериального давления. Наиболее распространенной этиологией гипопаратиреоза является ятрогенная, при которой во время операции происходит повреждение одной или нескольких паращитовидных желез. Операции на щитовидной, паращитовидной железе, гортани и глотке обычно сопряжены с риском повреждения паращитовидных желез, которое может быть временным или постоянным. Другие причины гипотиреоза включают врожденную аплазию паращитовидной железы, как при синдроме ДиДжорджа, аутоиммунную деструкцию, инфильтративные процессы, такие как гемохроматоз, дефицит магния или генетические мутации в рецепторах ПТГ.

Для чего используется исследование - анализ на паратиреоидный гормон (ПТГ)?

Анализ на паратиреоидный гормон (ПТГ) полезен для установления диагноза гиперпаратиреоза и отличия непаратироидных причин гиперкальциемии от паращитовидных.

Повышенные уровни ПТГ наблюдаются у пациентов с гиперпаратиреозом (первичным, вторичным или третичным); у пациентов с непаратироидными, внематочными опухолями, продуцирующими ПТГ (псевдогиперпаратиреоз); или как нормальный компенсаторный ответ на гипокальциемию у пациентов с мальабсорбцией или дефицитом витамина D. Важно измерять сывороточный кальций одновременно с измерением уровня паратгормона.

Снижение уровня ПТГ наблюдается у пациентов с гипопаратиреозом или как компенсаторная реакция на гиперкальциемию у пациентов с метастатическими опухолями костей, саркоидозом, интоксикацией витамином D или молочно-щелочным синдромом.

Когда назначается анализа крови на паратиреоидный гормон (ПТГ)?

• Помощь в диагностике гиперпаратиреоза.
• Подозрение на вторичный гиперпаратиреоз, вызванный хроническим заболеванием почек, злокачественными опухолями, вызывающими выработку эктопического ПТГ, и синдромами мальабсорбции.
• Дифференцирование паращитовидных и непаратироидных причин гиперкальциемии.
• Оценка аутоиммунного разрушения паращитовидных желез.
• Оценка реакции паращитовидных желез на изменение уровня кальция в сыворотке, особенно в результате злокачественных процессов, ведущих к снижению выработки ПТГ.
• Поиск источника изменения метаболизма кальция.

Что означают результаты анализа крови на паратиреоидный гормон (ПТГ)?

Причины повышения уровня паратиреоидного гормона (паратгормона)

• Флюороз
• Гиперпаратиреоз: первичный, вторичный или третичный
• Гипокальциемия (компенсаторное повышение ПТГ в ответ на низкий уровень кальция )
• Псевдоподагра (кальций теряется из-за отложений в суставах; снижение уровня кальция стимулирует выработку ПТГ)
• Псевдогипопаратиреоз
• Синдром Золлингера-Эллисона (связанный с плохой абсорбцией в кишечнике кальция и витамина D; пониженный уровень кальция стимулирует выработку ПТГ)

Причины понижения уровня паратиреоидного гормона (паратгормона)

• Аутоиммунное разрушение паращитовидных желез
• Синдром ДиДжорджи (связанный с гипопаратиреозом)
• Гиперкальциемия по любой причине (например, опухоли костей, груди, легких, почек, поджелудочной железы, яичников)
• Гипертиреоз (связанный с повышенным содержанием кальция в результате потери костной массы; повышенный уровень кальция подавляет выработку ПТГ)
• Гипомагниемия (магний является блокатором кальциевых каналов; низкий уровень магния способствует увеличению содержания кальция, что препятствует выработке ПТГ)
• Непаратиреоидная гиперкальциемия (при отсутствии заболевания почек) (повышенный уровень кальция подавляет выработку ПТГ)
• Саркоидоз
• Вторичный гипопаратиреоз вследствие хирургического вмешательства

Что может влиять на результат анализа крови на паратиреоидный гормон (ПТГ)?

Как правильно сдать анализ на паратгормон? Содержание паратиреоидного гормона в крови желательно измерять вместе с кальцием для правильной интерпретации.

Уровни паратиреоидного гормона подвержены суточным колебаниям, причем самые высокие уровни наблюдаются утром. Рекомендуется не принимать пищу в течение 12 часов до анализа, а также избегать физического и эмоционального перенапряжения в течение суток до сдачи крови.

Лекарственные средства и другие вещества, которые могут повышать уровень паратиреоидного гормона, включают противосудорожные препараты, клодронат, эстроген/прогестиновую терапию, фоскарнет, фуросемид, гидрокортизон, изониазид, литий, нифедипин, октреотид, памидронат, фосфаты, преднизолон, рифампицин, тамоксифен и верапамил.

Лекарственные средства и другие вещества, которые могут снижать уровень паратиреоидного гормона, включают альфакальцидол, гидроксид алюминия, кальцитриол, циметидин, дилтиазем, сульфат магния, пиндолол, преднизолон, пропранолол и витамин D.