Описание
Преэклампсия – это осложнение беременности, родов и послеродового периода, проявляющееся в виде повышения артериального давления и уровня белка в моче. Преэклампсия осложняет 2-8% беременностей. Хотя тяжесть клинических проявлений сильно варьируется, прогноз обычно благоприятный при развитии легкой преэклампсии после 36-й недели. Напротив, угроза здоровью матери или плода серьезно возрастает, если преэклампсия развивается рано (до 33-й недели) или на любом сроке при наличии сопутствующих заболеваний.
Считается, что преэклампсия развивается в результате нарушения процесса дифференцировки и инвазии трофобласта на ранних сроках беременности. Это приводит к целому ряду патологических изменений в организме беременной женщины, наиболее важными из которых являются стимуляция оксидативного стресса и системного воспалительного ответа и дисфункция эндотелия сосудов плаценты и системная артериальная гипертензия. Выявлено несколько факторов риска преэклампсии: возраст старше 40 лет, ожирение, осложненный по преэклампсии семейный и личный анамнез, антифосфолипидный синдром, инсулинзависимый сахарный диабет, многоплодная беременность и первые роды, а также предсуществующая артериальная гипертензия и болезнь почек. Раннее выявление преэклампсии – это основной этап лечения этого состояния.
Плацентарный фактор роста (ПФР) – один из белков семейства факторов роста эндотелия сосудов (VEGF, от англ. vascular endothelial growth factor). ПФР вырабатывается трофобластом и обладает выраженным ангиогенным потенциалом. Ангиогенез – ключевой процесс в развитии сосудистой системы плаценты. В норме концентрация ПФР постепенно возрастает к 30-й неделе беременности. Напротив, для преэклампсии характерна низкая концентрация ПФР. Более того, выявлено, что снижение концентрации ПФР предшествует появлению клинических признаков преэклампсии. В одном из исследований было показано, что низкий уровень ПФР на сроке 20-35 недель – это чувствительный маркер развития преэклампсии в последующие 2 недели. Считается, что изменения концентрации ПФР не являются причиной патологических изменений в плаценте, а возникают вторично в ответ на развивающуюся плацентарную недостаточность.